Синдром на Къшинг

Синдром на Къшинг

Мнениеот vikito_s » Нед Ное 02, 2008 12:58 am

Здравейте! Моля помогнете ми да намеря описание на болестта "Синдром на Къшинг" icon_dontknow !!! Защото ми казват, че е твърде вероятно кучето ми да е болно от тази болест, ама уви никой не ми обяснява каква е и какво става .... Отчаяна съм и никъде не мога да намеря описание... :( Много ще съм ви благодарна. icon_bawling icon_bawling
vikito_s
Животинче с въпрос
 
Мнения: 2
Регистриран на: Нед Ное 02, 2008 12:39 am

Re: Помогнете

Мнениеот COLUBER » Нед Ное 02, 2008 1:26 am

Провери ли гугъл? Желателно е да се допиташ и до мненията на повече от един вет (2-3...4-5?)!
Аватар
COLUBER
Пчела майка
 
Мнения: 1417
Регистриран на: Чет Фев 03, 2005 8:41 pm
Местоположение: София

Re: Помогнете

Мнениеот meri » Нед Ное 02, 2008 12:05 pm

Как е кръвната му захар, това е метаболитно заболяване.Също така как е с теглото,това е рядко заболяване и какви изследвания са правени, за да се постави тази диагноза?


ето тук има инфо,регистрирай се и виж:

http://medicine-bg.net/index.php?option ... itstart=50
Аватар
meri
Пчела работник
 
Мнения: 9508
Регистриран на: Пон Ное 26, 2007 2:58 pm

Re: Помогнете

Мнениеот meri » Нед Ное 02, 2008 3:52 pm

намерих нещо, то е за хора обаче ,но може би става и за животни.

Синдром на Кушинг

Определение: Синдромът на Кушинг представлява хиперкортицизъм, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Сравнително рядко забаляване е. По-често боледуват жени.

Класификация, етиология и патогенеза:
І. Ендогенен синдром на Кушинг:
1. АКТХ зависими форми с вторична надбъбречна хиперплазия:
- Болест на Кушинг (централен Кушинг). Това е най-честата ендогенна форма. Среща се предимно у жени на средна възраст. В 80% от случаите се дължи на микроаденоми на предния дял на хипофизата (под 10 mm). Макроаденомите и злокачествените тумори са много по-редки. Счита се, че при болестта на Кушинг има нарушен механизъм на обратната връзка. Повишеният плазмен кортизол не може да потисне секрецията на АКТХ и надбъбречната жлеза продължава усилено да секретира - има високи нива на АКТХ и кортизол в кръвта. Механизмът на обратната връзка не е нарушен качествено, а само количествено, т.е. променен е прагът, което се доказва от липсата на потискане с 2 mg Dexamethason, но при запазено потискане с високи дози.
- Ектопична секреция на АКТХ или на кортикотропинрелизинг хормон (CRH). Най-често ектопична секреция на АКТХ се наблюдава при дребноклетъчен белодробен карцином. При секреция от туморните клетки на АКТХ директно се стимулира надбъбрекът, намалява се секрецията на АКТХ от хипофизата. При ектопична секреция на CRH се стимулира хипофизата и тя усилено секретира АКТХ, настъпва хиперплазия на хипофизата.
- Първична аденоматозна хиперплазия на надбъбречната кора. Дължи се на повишена чувствителност на zonа fasciculatа на жлезата към нормално секретирания АКТХ.
2. АКТХ независим хиперкортицизъм. Туморна форма на Кушинг (кортикостером). Дължи се на тумор на zonа fasciculatа. Туморните клетки продуцират кортизол, който потиска секрецията на АКТХ и CRH, поради което нивото им в кръвта е ниско, а това на кортизола е високо.
ІІ. Екзогенен синдром на Кушинг.
1. Медикаментозна форма. Възниква при лечение с глюкокортикоиди във високи дози. Хипоталамусът и хипофизата са силно потиснати (нивото на АКТХ в кръвта е нулево), а надбъбреците са в състояние на инактивитет.
2. Синдром на Кушинг, индуциран от системна употреба на алкохол. Процесът е обратим след прекратяване на алкохолната консумация.

Клиника: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие, мускулна слабост. При разгърната клинична картина има няколко характерни синдрома, изразени в различна степен при всеки болен.
1. Затлъстяване. Среща се в 80-90% от болните. Настъпва натрупване на мастна тъкан по глава, шия, гръден кош, корем, докато крайниците са слаби. Болните имат зачервено, кръгло лице (facies lunata), акне, оформяне на мастна гърбица при последния шиен прешлен, запълване с мастна тъкан на надключичните ямки.
2. Кожни промени. Наблюдават се розово-червени до виолетови стрии по корема, бедрата, гърдите, ханша. Кожата е суха, атрофична, прозира капилярната мрежа. Забавено е зарастването на раните, често настъпват кожни инфекции (фурункулоза, микози). При жените се наблюдава мъховидно окосмяване до хирзутизъм. При мъжете намалява лицевото и телесното окосмяване.
3. Промени в мускулната система. Изразена мускулна слабост се среща в около 60-80% от случаите. Дължи се на катаболния ефект на кортизола върху белтъците и на хипокалиемията.
4. Промени в сърдечно-съдовата система. Налице е артериална хипертония.
5. Костни промени. Остеопороза се среща в 70% от случаите, но е по-късна проява. Изявява се с костни болки, фрактури, деформации - прешлените се сплескват, придобиват биконкавна форма. Вследствие на това ръстът на болните намалява.
6. Психични смущения. Настъпват по-късно и се изразяват главно в депресия. Може да има раздразнителност, емоционална лабилност, безсъние и др.
7. Гонадни смущения. По-чести са при жените (менструални нарушения, инфертилитет), отколкото при мъжете (намалено либидо и потентност, смутена сперматогенеза).
8. Нарушения във въглехидратната обмяна. Има нарушен въглехидратен толеранс, рядко изявен диабет -стероиден диабет. Той е с различна тежест.
9. Хематологични промени. Наблюдават се: повишаване на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите, намаляване на еозинофилите и лимфоцитите.
10. Други прояви са стероидни язви, холелитиаза, стеатоза на черния дроб, нефролитиаза.
В протичането на различните форми се наблюдават някои особености. При медикаментозната форма остеопорозата е по-изразена и фрактурите са по-чести, има еуфория, стероидните язви са по-чести и се усложняват с кръвоизливи, перфорации. При туморната форма има по-често хирзутизъм. При ектопичната секреция на АКТХ има отоци, хиперпигментация, симптоми от ектопичния тумор (анемия, отслабване на тегло).

Изследвания:
1. Лабораторни изследвания. Може да има: повишен хемоглобин, еритроцитоза, левкоцитоза, лимфопения, еузинопения, тромбоцитоза, повишена кръвна захар, нарушен глюкозен толеранс.
2. Хормонални изследвания. В кръвта е увеличен кортизолът, като денонощният му ритъм е изравнен. АКТХ е увеличен при формите с ектопична секреция на АКТХ и при болестта на Кушинг. При туморната и при медикаментозната форма нивото на АКТХ е ниско. В урината са увеличени 17-ОН-КС и в по-малка степен 17-КС (много висок е при надбъбречен карцином). Най-сигурен критерий за диагнозата е повишената уринна екскреция на свободен кортизол.
3. Инструментални изследвания.
- компютърна томография на надбъбречните жлези и на турското седло.
- надбъбречна сцинтиграфия с 131J – дава информация за морфологичното и функционално състояние на надбъбречните жлези.
- рентгенография – установява се остеопороза, фрактури, прешленови деформации, промени в села турцика.
- ехографското изследване има по-малка точност, може да открие по-големи туморни формации в надбъбрека.
4. Специални изследвания. Извършват се функционални тестове: бърз тест за потискане с Dexamethason (1 mg), супресионни тестове с 2 mg Dexamethason и с 8 mg Dexamethason.

Диагноза: Поставя се на базата на клиничните прояви, в съчетание с данните от хормоналните и инструментални изследвания.

Диференциална диагноза: Прави се с различни форми на затлъстяване, захарен диабет, хипертония и хирзутизъм от друг произход, случайно открит тумор на надбъбрека (най-често нефункциониращ). Повишени нива на серумния кортизол се установяват и при прием на контрацептиви.

Лечение: При надбъбречен тумор се провежда оперативно лечение – отстраняване на надбъбречната жлеза (адреналектомия). В следоперативния период се прилага заместително хормонално лечение. При ектопичните форми се отстранява първичния тумор.
При болестта на Кушинг се провежда:
1. Лъчетерапия – при леки и среднотежки форми.
2. Хирургично лечение – при микроаденом на хипофизата се извършва трансфеноидална аденомектомия. Големите тумори се отстраняват по транскраниален достъп.
3. Медикаментозно лечение. Може да се приложат серотонинови антагонисти (Peritol, Metergolin), допаминергични агонисти (Bromocriptin, Parlodel, Lisurid), още резерпин, фенитоин, депакин.
При тежки форми на заболяването и при неповлияване от горните методи се извършва отстраняване на едната надбъбречна жлеза (едностранна адреналектомия) или двустранна субтотална, едностранна тотална и контралатерална субтотална адреналектомия. Необходима е предоперативна подготовка.
При невъзможност за оперативно лечение се прилагат медикаменти за потискане на синтеза на глюкокортикоиди от надбъбречната жлеза. Такива медикаменти са напр. Chloditan, Mititan, Orimeten и др.
Симптоматично лечение. Провежда се лечение на артериалната хипертония, захарния диабет, остеопорозата.

Прогноза: Зависи от формата на заболяването, своевременната диагноза и проведеното лечение. Често прогнозата се влошава поради настъпване на високостепенна хипертония, сърдечна недостатъчност, инсулт, инфекциозни усложнения. При надбъбречните карциноми и при злокачествените ектопични форми прогнозата е лоша.

http://www.lekar.bg/news-26/info-101/%D ... %BD%D0%B3/








Синдром на Кушинг--Syndroma CushingСиндром на Кушинг

На латински език: Syndroma Cushing.
На английски език: Cushing’s syndrome.

Синоними: Хиперкортизолизъм, синдром на Иценко-Кушинг.

Определение: Синдромът на Кушинг представлява хиперкортицизъм, дължащ се на повишено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. Сравнително рядко забаляване е. По-често боледуват жени.

Класификация, етиология и патогенеза:
І. Ендогенен синдром на Кушинг:
1. АКТХ зависими форми с вторична надбъбречна хиперплазия:
- Болест на Кушинг (централен Кушинг). Това е най-честата ендогенна форма. Среща се предимно у жени на средна възраст. В 80% от случаите се дължи на микроаденоми на предния дял на хипофизата (под 10 mm). Макроаденомите и злокачествените тумори са много по-редки. Счита се, че при болестта на Кушинг има нарушен механизъм на обратната връзка. Повишеният плазмен кортизол не може да потисне секрецията на АКТХ и надбъбречната жлеза продължава усилено да секретира - има високи нива на АКТХ и кортизол в кръвта. Механизмът на обратната връзка не е нарушен качествено, а само количествено, т.е. променен е прагът, което се доказва от липсата на потискане с 2 mg Dexamethason, но при запазено потискане с високи дози.
- Ектопична секреция на АКТХ или на кортикотропинрелизинг хормон (CRH). Най-често ектопична секреция на АКТХ се наблюдава при дребноклетъчен белодробен карцином. При секреция от туморните клетки на АКТХ директно се стимулира надбъбрекът, намалява се секрецията на АКТХ от хипофизата. При ектопична секреция на CRH се стимулира хипофизата и тя усилено секретира АКТХ, настъпва хиперплазия на хипофизата.
- Първична аденоматозна хиперплазия на надбъбречната кора. Дължи се на повишена чувствителност на zonа fasciculatа на жлезата към нормално секретирания АКТХ.
2. АКТХ независим хиперкортицизъм. Туморна форма на Кушинг (кортикостером). Дължи се на тумор на zonа fasciculatа. Туморните клетки продуцират кортизол, който потиска секрецията на АКТХ и CRH, поради което нивото им в кръвта е ниско, а това на кортизола е високо.
ІІ. Екзогенен синдром на Кушинг.
1. Медикаментозна форма. Възниква при лечение с глюкокортикоиди във високи дози. Хипоталамусът и хипофизата са силно потиснати (нивото на АКТХ в кръвта е нулево), а надбъбреците са в състояние на инактивитет.
2. Синдром на Кушинг, индуциран от системна употреба на алкохол. Процесът е обратим след прекратяване на алкохолната консумация.

Клиника: Заболяването започва бавно с оплаквания от отпадналост, лесна умора, главоболие, мускулна слабост. При разгърната клинична картина има няколко характерни синдрома, изразени в различна степен при всеки болен.
1. Затлъстяване. Среща се в 80-90% от болните. Настъпва натрупване на мастна тъкан по глава, шия, гръден кош, корем, докато крайниците са слаби. Болните имат зачервено, кръгло лице (facies lunata), акне, оформяне на мастна гърбица при последния шиен прешлен, запълване с мастна тъкан на надключичните ямки.
2. Кожни промени. Наблюдават се розово-червени до виолетови стрии по корема, бедрата, гърдите, ханша. Кожата е суха, атрофична, прозира капилярната мрежа. Забавено е зарастването на раните, често настъпват кожни инфекции (фурункулоза, микози). При жените се наблюдава мъховидно окосмяване до хирзутизъм. При мъжете намалява лицевото и телесното окосмяване.
3. Промени в мускулната система. Изразена мускулна слабост се среща в около 60-80% от случаите. Дължи се на катаболния ефект на кортизола върху белтъците и на хипокалиемията.
4. Промени в сърдечно-съдовата система. Налице е артериална хипертония.
5. Костни промени. Остеопороза се среща в 70% от случаите, но е по-късна проява. Изявява се с костни болки, фрактури, деформации - прешлените се сплескват, придобиват биконкавна форма. Вследствие на това ръстът на болните намалява.
6. Психични смущения. Настъпват по-късно и се изразяват главно в депресия. Може да има раздразнителност, емоционална лабилност, безсъние и др.
7. Гонадни смущения. По-чести са при жените (менструални нарушения, инфертилитет), отколкото при мъжете (намалено либидо и потентност, смутена сперматогенеза).
8. Нарушения във въглехидратната обмяна. Има нарушен въглехидратен толеранс, рядко изявен диабет -стероиден диабет. Той е с различна тежест.
9. Хематологични промени. Наблюдават се: повишаване на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите, намаляване на еозинофилите и лимфоцитите.
10. Други прояви са стероидни язви, холелитиаза, стеатоза на черния дроб, нефролитиаза.
В протичането на различните форми се наблюдават някои особености. При медикаментозната форма остеопорозата е по-изразена и фрактурите са по-чести, има еуфория, стероидните язви са по-чести и се усложняват с кръвоизливи, перфорации. При туморната форма има по-често хирзутизъм. При ектопичната секреция на АКТХ има отоци, хиперпигментация, симптоми от ектопичния тумор (анемия, отслабване на тегло).

Изследвания:
1. Лабораторни изследвания. Може да има: повишен хемоглобин, еритроцитоза, левкоцитоза, лимфопения, еузинопения, тромбоцитоза, повишена кръвна захар, нарушен глюкозен толеранс.
2. Хормонални изследвания. В кръвта е увеличен кортизолът, като денонощният му ритъм е изравнен. АКТХ е увеличен при формите с ектопична секреция на АКТХ и при болестта на Кушинг. При туморната и при медикаментозната форма нивото на АКТХ е ниско. В урината са увеличени 17-ОН-КС и в по-малка степен 17-КС (много висок е при надбъбречен карцином). Най-сигурен критерий за диагнозата е повишената уринна екскреция на свободен кортизол.
3. Инструментални изследвания.
- компютърна томография на надбъбречните жлези и на турското седло.
- надбъбречна сцинтиграфия с 131J – дава информация за морфологичното и функционално състояние на надбъбречните жлези.
- рентгенография – установява се остеопороза, фрактури, прешленови деформации, промени в села турцика.
- ехографското изследване има по-малка точност, може да открие по-големи туморни формации в надбъбрека.
4. Специални изследвания. Извършват се функционални тестове: бърз тест за потискане с Dexamethason (1 mg), супресионни тестове с 2 mg Dexamethason и с 8 mg Dexamethason.

Диагноза: Поставя се на базата на клиничните прояви, в съчетание с данните от хормоналните и инструментални изследвания.

Диференциална диагноза: Прави се с различни форми на затлъстяване, захарен диабет, хипертония и хирзутизъм от друг произход, случайно открит тумор на надбъбрека (най-често нефункциониращ). Повишени нива на серумния кортизол се установяват и при прием на контрацептиви.

Лечение: При надбъбречен тумор се провежда оперативно лечение – отстраняване на надбъбречната жлеза (адреналектомия). В следоперативния период се прилага заместително хормонално лечение. При ектопичните форми се отстранява първичния тумор.
При болестта на Кушинг се провежда:
1. Лъчетерапия – при леки и среднотежки форми.
2. Хирургично лечение – при микроаденом на хипофизата се извършва трансфеноидална аденомектомия. Големите тумори се отстраняват по транскраниален достъп.
3. Медикаментозно лечение. Може да се приложат серотонинови антагонисти (Peritol, Metergolin), допаминергични агонисти (Bromocriptin, Parlodel, Lisurid), още резерпин, фенитоин, депакин.
При тежки форми на заболяването и при неповлияване от горните методи се извършва отстраняване на едната надбъбречна жлеза (едностранна адреналектомия) или двустранна субтотална, едностранна тотална и контралатерална субтотална адреналектомия. Необходима е предоперативна подготовка.
При невъзможност за оперативно лечение се прилагат медикаменти за потискане на синтеза на глюкокортикоиди от надбъбречната жлеза. Такива медикаменти са напр. Chloditan, Mititan, Orimeten и др.
Симптоматично лечение. Провежда се лечение на артериалната хипертония, захарния диабет, остеопорозата.

Прогноза: Зависи от формата на заболяването, своевременната диагноза и проведеното лечение. Често прогнозата се влошава поради настъпване на високостепенна хипертония, сърдечна недостатъчност, инсулт, инфекциозни усложнения. При надбъбречните карциноми и при злокачествените ектопични форми прогнозата е лоша.
КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, КЛАСИФИКАЦИЯ И ПРОГНОЗА НАCLINICAL FEATURES, DIAGNOSIS, CLASSIFICATION AND
PROGNOSIS OF CHRONIC CARDIAC FAILURE - CURRENT CONCEPTS

Хроничната сърдечна недостатъчност стана основен здравен проблем през последните 20 години по следните причини:
• Непрекъснато стареене на популацията - според Фрамингамското проучване след 65-годишна възраст годишно се разболяват 10 на 1000 души [1].
• Сърдечната недостатъчност (СН) има голям дял в общата и сърдечно-съдовата смъртност – в САЩ около 300 хил. души годишно умират с основна или придружаваща причина за смърт СН, като броят им непрекъснато нараства въпреки провежданото лечение [5].
• Значително влошаване качеството на живот.
• Тежки икономически и психологически проблеми, които създава - в САЩ годишно се изразходват около 500 млн. долара за лечение на хроничната СН [5].
Значимостта на проблема налага търсене на нови пътища в превенцията, ранната диагностика и лечението на сърдечната недостатъчност и профилактиката на усложненията є.

Клиника на хроничната сърдечна недостатъчност
Обикновено пациентите търсят лекарска помощ по повод на:
• Намален физически толеранс - първоначално при физическо усилие, а по-късно и в покой се появяват характерните за СН умора и/или диспнея.
• Белези на задръжка на течности и/или тахикардия - при част от пациентите преобладават оплаквания от подуване на корема и отоци по крайниците. Установяване на хепатомегалия, повишено ЦВН и периферен оток са белези на конгестия във венозното кръвообращение. Тахикардията е неспецифичен белег и може да липсва дори при тежка СН.
• Друго заболяване (аритмия, белодробен или системен емболизъм), като в хода на диагностичния процес се установявят данни за СН.
Методи на диагностика
1. Анамнеза - добре събраната анамнеза улеснява лекаря. Чрез нея насочено се търсят белезите на основното заболяване, причиняващо сърдечна недостатъчност, както и степента на ограничаване на физическия капацитет. Създадени са анкетни карти с унифицирани въпроси (например Minessota Living with Heart Failure Questionare), които подпомагат клинициста в началното разграничаване на пациентите със или без СН. За съжаление тяхната полза не е доказана.
2. Клиничен преглед - Задължителен елемент от диагнозата. Включва преглед, палпация, перкусия и аускултация. Клиниката се определя от вида на сърдечната недостатъчност - левостранна, десностранна, тотална.
Белезите на хроничната левостранна сърдечна недостатъчност включват:
• белези от страна на белия дроб: задух при усилие, ортопнея, пароксизмален нощен задух, задух в покой, белодробен застой/оток, хемоптиза, дразнеща кашлица, дишане на Cheyne-Stockes, плеврален излив;
• белези от страна на сърцето: алтерниращ пулс, повдигащ сърдечен удар, тахикардия, Т3 и/или Т4 галоп, акцентуиран P2 на втори тон, кардиодилатация, митрална инсуфициенция, прояви на коронарна хипоперфузия;
• прояви от страна на други органи: бъбречни (никтурия, олигоурия), прояви на периферна хипоперфузия (умора, бледа, влажна и студена кожа), мозъчни прояви на хронична хипоксия (възбуда, обърканост, анатия, сънливост);
• прояви на основното заболяване, довело до СН: ИБС, артериална хипертония, кардиомиопатия, клапен сърдечен порок и др.
Белезите на десностранната сърдечна недостатъчност включват:
• прояви, дължащи се на системна венозна хипертония: повишено ЦВН с подути шийни вени, застойна хепатомегалия, хепато-югуларен рефлукс, висцерални отоци, олигоурия, никтурия, периферни отоци;
• прояви от страна на сърцето: синусова тахикардия, разширени десни сърдечни кухини, деснокамерен Т3-Т4 галоп, систолен шум на релативна трикуспидална инсуфициенция;
• прояви на намален сърдечен дебит и органна хипоперфузия: лесна умора, адинамия, цианоза, студена изпотена кожа;
• наличие на заболяване, ангажиращо дясната камера: пулмонална хипертония, десностранен сърдечен порок, ИБС, кардиомиопатия и др.
Белезите на тоталната сърдечна недо- статъчност обединяват проявите на деснокамерната и левокамерната. Най-често тя на- стъпва в хода на прогресираща левокамерна сърдечна недостатъчност, която в по-късен етап води до пулмонална хипертония, деснокамерно обременяване с последваща декомпенсация на дясната камера. По-рядко се причинява от заболявания, които засягат едновременно двете сърдечни половини (миокардит, кардиомиопатия, ИБС) или при едновременно обемно обременяване на двете камери (аортен и митрален клапен порок, ИБС и ХОББ).
Критериите за застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН), използвани във Фрамингамското проучване - едно от най-мащабните върху това заболяване, и които се използват и сега в редица клинични проучвания, са [4]:

Големи критерии
Пароксизмална нощна диспнея или ортопнея
Разширени и напрегнати шийни вени
Влажни белодробни хрипове
Кардиомегалия
Остър белодробен оток
Т3 галоп
Повишено венозно налягане повече от 16 сm Н2О
Циркулирано време повече от 25 сек
Хeпaто-югуларен рефлукс

Малки критерии
Оток на глезените
Нощна кашлица
Диспнея при физическо усилие
Хепатомегалия
Плеврални изливи
Витален капацитет, намален 1/3 от максимума
Тахикардия (честота над 120/мин)

Голям и малък критерий
Загуба на телесно тегло над 4.5 кg за 5 дни в отговор на лечение.
За поставяне на диагнозата 3СН при проучването Framingham е необходимо наличие на два големи или един голям и два малки критерия (P. A. McKee et al. N. Engl. J. Med., 285, 1971, 144).

3. ЕКГ-изследване: разчитането на нормален ЕКГ образ изключва левостранна СН с 90% сигурност. От друга страна, наличието на Q-зъбец в прекордиалните отвеждания и ЛББ предполагат намалена фракция на изтласкване. ЕКГ-белезите на левокамерна хипертрофия или обременяване могат да означават както систолна, така и диастолна дисфункция. Чрез ЕКГ изследването се установяват ритъмни и проводни нарушения.
4. Рентгенография на бял дроб и сърце - чрез нея се установяват уголемяване на сърцето (КТИ > 0.5), данни за белодробен венозен застой (линии на Kerly А и В), интерстициален или алвеоларен оток, плеврални изливи.
5. Хематологични изследвания и биохимия
Рутинните изследвания включват:
- ПКК (за установяване на анемия като фактор, изострящ съществуваща СН, повишен Хтк при ХОБ - за диференциална диагноза на задуха);
• серумни електролити - тяхното мониториране има водещо значение при лечение с АСЕ инхибитори и диуретици;
• серумен креатинин и урея;
• кръвна захар, чернодробни ензими;
• сърдечни ензими (креатининфосфокиназа и МВ фракцията є, тропонин) се изследват при изостряне на хронична сърдечна недостатъчност за изключване на остра миокардна исхемия.
Разширените лабораторни изследвания включват: CRP, TTX, пикочна киселина, липиден статус, серумно желязо и феритин (изключване на хематоматоза).
6. ЕХОКГ - предпочитан метод за доказване на СН в покой. Основен показател с прогностична стойност при СН е левокамерната ФИ (< 45%), която обаче е с ниска възпроизводимост дори при използване на един и същ метод на измерване. Освен това малки промени във ФИ обикновено не се отразяват на лечебната стратегия. Поради това в своите “Насоки за диагностика на сърдечната недостатъчност” АСС/АНА [5] и ESC [6] не препоръчват рутинното изследване на ФИ през определен период от време, освен ако няма промяна в клиничното състояние на пациента. Чрез ЕХОКГ може да се установи наличие на ЛК-хипертрофия и нейната степен, ремоделиране на ЛК, аневризма, пристенна тромбоза или миксом в ЛП, туморна маса, перикарден излив, адхезии, форми на вродени сърдечни пороци. Доказано е значението на определянето на индекса на Tei (миокарден работен индекс = време на изоволуметрична контракция+време на изоволуметрична релаксация, разделени на времето на изтласкване) като предиктор на смъртността при идиопатична дилатативна КМП, амилоидоза и първична пулмонална хипертония. Сега се изучава ролята му за разграничаване на пациенти със систолна от тези с диастолна СН, както и за определяне на прогнозата при тези болни [21].
7. Други неинвазивни тестове
• Стрес-ЕХОКГ - чрез нея могат да се установят персистираща или рецидивираща исхемия и виталността на акинетичен участък от миокарда.
• Радионуклидна ангиография - установява ЛК- и ДК-ФИ обеми, пълненето на ЛК. Чрез SPECT-стрес-тест с талий 201 или технеций 99 може да се установи исхемия. Тези методи обаче са с ниска репрезентативност и висока вариабилност на резултатите според използвания метод и интерпретацията на интерниста.
• ЯМР - много точен метод с висока репродуктивност на резултатите, който обаче е запазен само за случаите, когато не може да се постави със сигурност диагнозата и да се открие подлежащата причина за СН.
8. Изследване на дихателната функция за изключване на белодробна болест като причина за задуха.Изследват се ФВК и ФЕО1, които корелират с VO2mах при СН. МЕД и ФЕО1 са редуцирани при СН, но не толкова, колкото при ХОББ.
9. Работна ЕКГ проба - използва се за определяне на риска от смърт и влошаване на СН и за определяне на VO2mах (ако е <10 ml/kg/min, рискът е висок, а при VO2 > 10 ml/kg/min има малък риск).
10. Инвазивни методи - използват се за определяне на прогнозата или подлежащата причина, но не и за диагностика на СН.
• Коронарографията е показана при остра или изострена СН и наличие на тежка, рефрактерна на приложеното интензивно лечение СН; при ИБС, рефрактерна на антиисхемична терапия; при тежка рефрактерна СН с неизвестна етиология; тежка митрална инсуфициенция или аортен порок.
• Хемодинамичен мониторинг със Swan-Ganz-катетър - използва се при пациенти с остра СН, неотговарящи на лечение; при динамична миокардна исхемия с признаци на свръхобременяване; за диференциална диагноза с ХОББ.
• Ендомиокардна биопсия - показана само при подозирана кардиомиопатия.
11. Изследване на натрийуретичните пептиди.Многобройни изследвания, проведени през последните години, акцентират върху ролята на определянето на мозъчния натрийуретичен пептид (МНП) като скринингов тест за диференциална диагноза на диспнеята от сърдечен и от белодробен произход (особено в условията на спешност) и тест за степента на СН. Изучава се корелацията на стойностите на МНП с хемодинамичните параметри на СН; проучва се мястото му като независим, с висока специфичност и сензитивност предиктор на прогнозата и смъртността при СН. Въпреки все по-новите доказателства за предимствата на определянето на МНП като диагностичен тест, това изследване все още не е въведено в рутинната практика, но използването му се препоръчва от АСС/АНА и ESC [5, 6, 7, 9, 13, 15, 17, 20, 22, 23].
12. Неврохормонални изследвания. Въпреки че в многобройни проучвания вyрху големи групи хора е доказано повишаването на неврохормоните (норадреналин, ренин, ангиотензин II, ендотелин І и адреномодулин) като част от патофизиологичните промени при сърдечна недостатъчност и тяхното отношение към прогнозата и тежестта на заболяването, определянето им в рамките на диагностичния процес при отделния пациент няма стойност. Това се дължи на силната вариабилност в концентрациите на някои от тях и повлияването им от приложеното лечение с бета-блокери, диуретици, вазодилататори и АСЕ инхибитори [13, 14, 16, 20].
13. Холтер ЕКГ - метод за диагностика на ритъмно-проводни нарушения, които биха могли да провокират или изострят симптомите на СН.
14. Други методи, ненамерили клинично приложение – трансторакален биоимпеданс за неинвазивни хемодинамични изследвания; измерване на оксидирания LDL-холестерол като маркер на оксидативния стрес в условията на сърдечна недостатъчност [24]; установяване вариабилността на сърдечния ритъм [10].
Определяне тежестта на СН
Съществува стандартизирана точкова система за определяне тежестта на СН:
1) ортопнея 0.5
2) пароксизмална нощна диспнея 1.0
3) намален физ. толеранс 0.5
4) синусова тахикардия в покой (> 100) 0.5
5) ЦВН > 4 сm 0.5
6) хепато-югуларен рефлукс 1.0
7) Т3-галопен ритъм 1.0
8) влажни хрипове в белодробните основи 0.5
9) отоци по крайниците 0.5
При общ сбор на точките повече или равен на 2 се касае за декомпенсирана СН [23].
Класификация
Общоприетата класификация за тежестта на СН, базирана само на субективните оплаквания на болните, е тази на NYHA (Нюйоркската кардиологична асоциация) от 1964 г., включваща следните четири класа:
І клас: болни със сърдечно заболяване, но без ограничение на физическата активност (ФА).
ІІ клас: болни със сърдечно заболяване, което дава леко ограничение на физическата активност (без оплаквания в покой, докато обичайната физическа активност предизвиква оплаквания).
ІІІ клас: болни със сърдечно заболяване, което дава значително ограничаване на ФА. ФА, по-малка от обичайната, предизвиква лесна умора, задух, сърцебиене или ангинозна болка.
IV клас: болни със сърдечно заболяване, което не позволява извършването дори на най-лека ФА без проява на оплаквания.
През 1994 г. NYHA предложи нова класификация, наречена Cardiac Status, която се основава на данни както от анамнезата, така и от физикалното изследване и дели болните в четири групи: некомпрометирани, леко компрометирани, умерено компрометирани и тежко компрометирани.
Подобна е предложената от АСС/АНА нова класификация, която се опитва да обобщи еволюцията и прогнозата на заболяването [5]. В нея се отчита наличието на установени рискови фактори и структурни увреждания на сърцето, които са предпоставка за развитие на СН, и показва, че навременното започване на лечение още преди появата на левокамерна дисфункция може да намали смъртността и заболяемостта:
Стадий А: болни с висок риск за развитие на СН, но без структурни промени на сърцето.
Стадий В: болни със структурни промени на сърцето, които никога не са имали симптоми на СН.
Стадий С: болни с минали или настоящи симптоми на СН при подлежащо органично сърдечно заболяване.
Стадий D: болни в краен стадий, които се нуждаят от специализирано лечение, например механично циркулаторно поддържане, постоянна инфузия на инотропен медикамент, сърдечна трансплантация или грижи в хоспис.

Прогноза
В САЩ всяка година от сърдечна недостатъчност (като основна или придружаваща причина за смърт) умират 300 хил. болни [4]. Едногодишната смъртност при болните с І-ІІ клас по NYHA е 20%, като процентът се запазва през 5-годишния период на проследяване (NEJM, 314, 1986, 1547). При тежка сърдечна недостатъчност ІІІ-IV клас по NYHA едногодишната смъртност е 50% и достига до 90% за 5-годишния период на проследяване (NEJM, 316, 1987, 1429). При мъжете смъртността е с около 25% по-висока.
Най-честите причини за смърт са малигнени камерни аритмии или изчерпване на контрактивния резерв с терминална, рефрактерна на лечение СН [5].
Показатели с доказана полза при определяне на прогнозата на ЗСН [4] са:
Глобална ЛК-дисфункция
Намалена фракция на изтласкване
Увеличен ЛК-теледиастолен размер
Показатели за ограничен функционален капацитет
Редуциране на времето на работния тест (прекъс­ва­не на теста кратко време след започването му поради силна умора/задух)
Понижаване на пиковата кислородна консумация - VО 2 m ах < 10 ml /к g / min
Поява на тежка симптоматика при малко натоварване
Неврохормонална и автономна дисфункция
Повишени плазмени нива на адреналина
Повишени нива на АНП
Редуцирана вариабилност на сърдечния ритъм
Камерни аритмии
Камерни тахикардии, непродължителни, регистрирани с Холтер ЕКГ мониториране
Електролитна (бъбречна), чернодробна дисфункция



1. Григоров, М. Сърдечна недостатъчност - етиопатогенеза, клиника и лечение. Национална програма за борба със сърдечно-съдовите заболявания 2001-2005.
2. Григоров, М и сътр. Сърдечна недостатъчност. С., АРСО, 2003.
3. Токмакова, М. Диагностична стойност на показателите от възстановителната фаза на кардиопулмоналната работна проба при болни с хронична сърдечна недостатъчност. – Бълг. кардиол., 1999, № 2.
4. Томов, И. и сътр. Кардиология, Знание, 2003.
5. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Ma- nagement of Chronic Heart Failure in the Adult-2001.
6. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology. – Eur. Heart J., 22, 2001, 1527-1560.
7. Cheng, V. et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. – J. Am. Coll. Cardiol., 37, 2001, № 2.
8. Cowie, M. R. et al. Lancet, 18, 1997, 208-225.
9. Dao, Q, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care settings. – J. Am. Coll. Cardiol., 37, 2001, № 2.
10. Galinier, M. et al. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure. - Eur. Heart J., 21, 2000, № 6.
11. Hoppe, U. C. et E. Erdmann. Leitlinien zur Therapy der chronischen Herzinsuffitienz. – Kardiol., 90, 2001, № 3, 218-237.
12. Lauer, M. et C. Snader. Using exercise testing to prognosticate patients with heart failure. – Cardiol. Clin., 19, 2001, № 4.
13. Lopes, A. et al. Endothelial cell dysfunction correlates differently with survival in primary and secondary pulmonary hypertension. – Am. Heart J., 139, 2000, № 4.
14. McDonagh, T. A, et al. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction. - Lancet, 351, 1998.
15. Morrison, K. et al. Utility of rapid B-natriuretic peptide essay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea. – J. Am. Coll. Cardiol., 39, 2002, № 2.
16. Oxenham, H. еt N. Share. Prognostic stratification in heart failure: What's the point? – Eur. Heart J., 21, 2000, № 22.
17. Pousset, F. et al. Plasma adrenomodullin, a new independent predictor of prognosis in patients with chronic heart failure. – Eur. Heart J., 21, 2000, № 12.
18. Rich, M. Cardiovascular diseases in elderly. – Cardiol. Clin., 17, 1999, № 1.
19. Sharma, R. et S. Anker. The 6-minutes walk test and prognosis in chronic heart failure- the available evidence. - Eur. Heart J., 22, 2001, № 6.
20. Smith, H. et al. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in eldery patients in general practice: observational study. – Br. Med. J., 320, 2000, 906-908.
21. Sutton, M. et S. Wiegers. The tei-index - a role in the diagnosis of heart failure? - Eur. Heart J., 21, 2000, № 22.
22. Takayoshi, T. et al. Attenuation of compensation of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart failure. - Circulation, 96, 1997, 500-516.
23. Troughton, R. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide concentration. – Lancet, 355, 2000, № 9210, 1126-1130.
24. Tsutsui, T. et al. Plasma oxidized low-density lipoprotein as a prognostic predictor in patients with chronic congestive heart failure. – J. Am. Coll. Cardiol., 39, 2002, № 6.

Д-р Г. Димитрова
Клиника по спешни вътрешни заболявания

http://tod-harry.blogspot.com/2008_01_01_archive.html
Аватар
meri
Пчела работник
 
Мнения: 9508
Регистриран на: Пон Ное 26, 2007 2:58 pm


Назад към Проблеми с кучета