Кучета - Котки - Бозайници - Птици - Влечуги - Риби - Земноводни - Насекоми - Бездомни животни

Епилептичен статус при кучета и котки

Епилептичен статус при кучета и котки

Мнениеот meri » Сря Ное 02, 2016 6:08 pm

Статията е информативна, моля не прилагайте никакви лекарствени препарати без консултация с ветеринарен лекар, за да не навредите. Лечението се провежда индивидуално за всяко животно!

Simon R. Platt, BVM&S, MRCVS, Diplomate ACVIM (Neurology) Animal Health Trust

Център по изучаване на малки животни, Великобритания

Основни положения


- Епилептичен статус- много опасно заболяване. За успешно лечение е необходима спешна комплексна терапия, насочена към купиране на припадъците, както и на ликвидирането на системните нарушения, причинени от патологията.

- Своевременното откриване и премахване на причините за припадъците има особено важно значение при лечението на епилептичния статус.

- Най- разпространени лекарствени препарати, прилагани при терапията на епилептичния статус: диазепам, фенобарбитал, калиев бромид, пентобарбитал и пропофол.

Въведение

Едно от усложненията на епилепсията е епилептичният статус.
Епилептичен статус(ЕС)- състояние, характеризиращо се с чести и продължителни гърчове. ЕС се среща както при кучетата, така и при котките. Обикновено ЕС се развива като усложнение на други заболявания. Честотата на наблюденията на ЕС във вет. медицина не е фиксирана. При кучетата, според литературата, ЕС и фокални припадъци се отбелязват примерно при 0,44% от общото число болни животни, доведени при вет. лекар.

ЕС може да се определи, като чести гърчове, продължаващи повече от 30 минути(или като два или повече следващи един след друг гърчове, между които животното не идва в пълно съзнание). На животното трябва да се окаже помощ преди изтичането на 30 минути от началото на припадъка. Практически всички видове гърчове могат да станат продължителни или повтарящи се( а следователно, изискващи по-внимателно лечение, отколкото единичния припадък).

При ЕС е необходимо спешно лечение, защото това състояние може да доведе до необратими неврологични нарушения и дори смъртта на животното. Освен това, по данни от литературата при ранно агресивно лечение на продължителния припадък не само се успява да го купират бързо, но и да се приложи по-малка дозировка препарати. При такава терапия съществено нараства и шанса за успех на последващото продължително лечение. Ако не е оказана своевременна помощ на животното по време на припадъка, при него се развиват дълбоки нарушения на хемодинамиката и метаболизма, които могат да доведат до летален изход. Несвоевременното приложение на противогърчови средства може още повече да влоши съществуващите нарушения на хемодинамиката. По този начин, лечението при ЕС трябва да бъде своевременно, комплексно, осъществява се в динамика и с приложение на индивидуален подход във всеки конкретен случай в зависимост от съществуващите клинични симптоми.

Задължителен компонент на терапията при ЕС- бързо прекъсване на припадъка и стабилизиране на състоянието на животното. Бързото разпознаване и лечение на факторите, провокиращи припадъците, например, менингоенцефалит или хипогликемия, позволява да се предоврати бъдещото увреждане на невроните. За прекъсване на припадъка често се прилагат препарати от групата бензодиазепини, например, диазепам. Те са ефективни, но тяхното действие има кратковременен характер. За по-продължителна противогърчова терапия се предпочита фенобарбитал. Лечението при особено устойчиви припадъци изисква комплексно приложение на пентобарбитал или пропофол.

В този обзор са разгледани причините и последиците на ЕС при домашните животни, а също способите на лечение на това състояние в условията на стационар. Става въпрос за характерните за ЕС тонично-клонични припадъци, защото именно те се наблюдават на практика и най-често водят до смъртта на животното.

Патофизиология

Въпреки, че ЕС е патология на ЦНС, при развитие на заболяването се наблюдават дълбоки патофизиологични промени във функциите на почти всички органни системи на организма. Тези промени в значителна степен определят смъртта на пациента при ЕС. В патогенезата на ЕС са включени много различни фактори, но изходът от състоянието се определя основно от постоянния системен стрес в резултат на непрекъснатите припадъци и развиващите се повреди на невроните. Взаимовръзката между тези фактори и техният относителен принос в патогенезата на ЕС са били изследвани в моделите на това заболяване на животните. От резултатите на изследванията следва, че вероятността от прекъсване на припадъка и непрекъснатото повреждане на невроните се определя характера на заболяването, причиняващо ЕС, и продължителността на неговото протичане.

http://www.allvet.ru/upload/medialibrar ... 8b83e0.jpg

В началото на припадъка се наблюдава нарушение на сърдечния ритъм, проявяващ се във вид на тахикардия. В бъдеще заради хипоксия, ацидоза и потискане функциите на миокарда се появява аритмия.

http://www.allvet.ru/upload/medialibrar ... b3e966.jpg

Заради продължителните мускулни контракции може да се развие хипертермия, водеща до рабдомиолиза.

http://www.allvet.ru/upload/medialibrar ... dee355.jpg

Заради системна хипотония и голямо кръвоносно разпадане на мускулните протеинови продукти, може да се развие остра бъбречна недостатъчност.

http://www.allvet.ru/upload/medialibrar ... 4b81e3.jpg

Дори в отсъствието на външни признаци на припадък на ЕЕГ при епилетпичен статус, лесно видими области на нарушена дейност на мозъчната кора.

В ранните стадий на развитие ЕС се съпровожда с нарушения в периферната нервна система, проявяваща се в тахикаридия, хипертония, хиперглекимия. Повишението на системното артериално налягане води до съществено увеличение на обема на притока на кръв в мозъка. Тази компенсирана реакция е насочена към удовлетворяване на нарастващите метаболитни нужди на прекомерно активната нервна тъкан. Ако припадъка не спира, примерно след 30 минути се развива нарушаване на адаптацията и се наблюдава рязко падане на кръвното налягане. Заради нарушаване на редгулацията на кръвообращението през мозъка стават зависими от артериалното налягане, и в условия на несъответствие по отношение на притока на кръв към метаболитните нужди на мозъка, може да протече необратима повреда на нервната тъкан.

Освен повредите на нервната тъкан при продължителен гърч в резултат на непрекъснатите съкращения и нарушения на дишането се развиват метаболитни отклонения в скелетната мускулатура, водещи до освобождаване в кръвта на голямо количество млечна киселина, ацидоза, хиперкалемия, хипоксия, повишено съдържание на въглероден двуокис в кръвта и хипертермия. Навлизането в кръвта на голямо количество миоглобин и развитието на миоглобинурия на фона на намалено системно артериално налягане може силно да наруши функциите на бъбреците на животното.

Неотменна част на патогенезата на ЕС- нарушение на механизмите, осигуряващи самопрекъсване на припадъка и трансформиране на нервната система в рефрактерно състояние, при което развитието на нов припадък е невъзможно. Заради нарушението на тези механизми при ЕС новият припадък се развива на фона на непълното възстановяване на функциите на нервната система от повредите, причинени от предишния припадък. Показано е, че много неврони на главния мозък притежават спонтанна активност. В отделните групи неврони спонтанната активност на невроните е синхронизирана и ритмична. Припадъкът обикновено се развива в резултат на нарушения в прилежащите към дадената група неврони нервни клетки на баланса между възбуждане и инхибиране. По същество припадъкът- това е синхронизирана възбуда на цяла група неврони с повишена чувствителност към активиращия фактор.

В развитието на припадъка участват няколко невромедиатора. Критичен модулатор на функциите на невроните в главния мозък в този случай е у-аминомаслена киселина. Въздействайки на постсинаптичната мембрана на хипокампалните неврони, тя причинява развитие на инхибиторни постсинаптични потенциали, противоположни на възбуждащите импулси, идващи от тези неврони от други области на мозъка. В сегашно време се появяват все повече доказателства за това, че именно промените на у-аминомаслена киселина- ергична регулация е основната причина за възникването на припадък на молекулярно ниво. При ЕС съществена част от патогенетичните механизми са нарушение на механизмите на прекъсване на отделния припадък, което протича или в резултат на много силна възбуда, или в резултат на недостатъчно ефективно спиране. Може да се предполага, че във всеки конкретен случай водеща роля играе своя фактор, определен за причините за припадъците.

Специалните изследвания показали, че при продължителни припадъци може да протече съществено нарушение на функциите на рецепторите на у-аминомаслена киселина на мембранните неврони. Тези нарушения са в резултат на метаболитни промени в повторно възбуждащите неврони, които повишават глутамат- стимулираната възбуда и блокиращи у-аминомаслена киселина- зависимо инхибиране. Изложената теория получила названието хипотеза на невронално увреждане в резултат на токсично превъзбуждане. При големи концентрации на калций в средата неговите йони могат да проникнат в цитоплазмата на невроните. Повишените концентрации на калциеви йони в цитоплазмата предизвикват каскада от вътреклетъчни неврохимични механизми, водещи клетката към гибел. Към невротоксичните съединения, освобождаващи се при ЕС се отнасят аспартат, свободни мастни киселини, арахидонова киселина и свободни радикали.

Етиология и изход на ЕС

В последните изследвания е показано, че при посещение във вет. клиника стопаните на кучета по повод на епилептични припадъци при техните любимци, не може да се установи първичната причина за заболяването при 25,8% от случаите. Приблизително 27% от случаите на заболявания се класифицират като първична епилепсия от наследствен или идиопатичен(неустановен) характер. При 35% от животните епилептичните припадъци са вторична проява на друго заболяване- епилепсията при тях е придобита, вторична.
В 7% от случаите се наблюдават реактивни епилептични припадъци. При реактивна епилепсия значими нарушения в структурата на главния мозък не се откриват, а причината за припадъците е интоксикация, системни, метаболитни или хормонални заболявания. Едно от хроничните заболявания, при което може да се развие ЕС, това е епилепсията. При нейното наличие ЕС може да се развие както при опит за прекъсване на припадъка, така и при внезапно прекратяване на приема на противогърчовите препарати.

По време на изследването при 6% от кучетата с ЕС в кръвта е била открита аномално ниска концентрация на такива препарати, което е и непосредствената причина за развитие на ЕС. Авторът на публикацията наскоро е завършил изследване, проведено в групи по 50 кучета с генерализирана конвулсивна форма на ЕС. При 28% от животните в тяхната анамнеза е имало първична епилепсия, а при 32%- епилепсията е имала вторичен характер, а при 12%- епилепсията е била реактивна.
В 28% от случаите причината за развитието на ЕС не е установена. При 36% от кучетата с ЕС се наблюдавали отклонения в състава на гръбначно-мозъчната течност. В групата кучета с фокални припадъци такива отклонения са се наблюдавали в 73,5% от случаите.

Данните за смъртност при кучета с ЕС са пет. Това до голяма степен е свързано с това, че много стопани на болни животни предпочитат да евтаназират своите любимци. Във ветеринарната медицина не е установена причината за смъртност при ЕС- затрудненото интерпретиране на причината за смъртта на животното при наличие на много заболявания при него, които могат да доведат до развитието на ЕС. Според данни от автора при 46% от животните с ЕС при провеждане на магнитно-резонансно изследване или рентгенова компютърна томография се откриват отклонения в структурата на главния мозък.

Отстраняване на причините за ЕС

В много случаи ЕС се развива при животни, страдащи от хронични заболявания преди епилептичните припадъци. За съжаление, точна оценка на честотата на такива случаи във вет. медицина няма. Други заболявания, водещи до развитието на ЕС- това са тумори, системни инфекциозни поражения на ЦНС, травми, метаболитни отклонения и нарушение на кръвообращението.

С оглед на изложеното по-горе, при първичния преглед на пациент с ЕС първо трябва да се изследва неговия череп и гръбнак, за да се определи наличието на последни наранявания. Главата и гръбнака трябва да се палпират. Признаци на нараняване са крепитация, болезненост, асиметрия. При лабораторните тествания освен обичайните показатели, трябва да се определи съдържанието в кръвта на глюкоза, натрий, калций, активността на ензимите на черния дроб и показателите на функцията на бъбреците. Трябва да се определи активността на ацетилхолинестеразата в кръвния серум. Трябва да отбележим, че в продължение на известно време веднага след припадъка заради хипоксия и хипотензия активността на ензимите на черния дроб в кръвта може да бъде повишена. Ако има основания да се предполага, че причината за ЕС е хипоглекимия (или ако няма възможност да се определи концентрацията на глюкозата в кръвта на животното), трябва да се въведе интравенозно в продължение на 15 мин. 50%-ов разтвор глюкоза(желателно е предварително да се разреди до 25%) в доза 0,5 г/кг тегло. Ако е установено, че преди развитието на ЕС са давали фенобарбитал на животното или други противогърчови препарати, е желателно да се определи концентрацията на тези препарати при него в кръвта. При подозрение за енцефалит трябва да се направи анализ на гръбначномозъчна течност веднага след изваждането на пациента от припадъка и стабилизиране на неговото състояние. Приложението на глюкокортикоиди позволява да се предоврати развитието на мозъчен оток и възпаление, причинени от хипоксия. Кортикостероидите, въздействайки на невроните непосредствено по време на исхемия, усилват хипоксичното увреждане на нервната тъкан и потискат нейната репарация след прекъсване на припадъка и само за предовратяване на мозъчния оток при симптоми на увеличено втречерепно налягане при животното.
Действието на големи дози метилпреднизолон при ЕС не е изследвано, но на експерименталните модели е било показано, че приложението на този хормон веднага след увреда на главния мозък, съпроводен с оток, съществено се подобрява изхода от заболяването и намалява смъртността.

Класификация и причини за развитието на ЕС:

Първична епилепсия:
Идиопатична породна предразположеност
Наследствена

Вторична епилепсия:
Менингоенцефалити-инфекциозни
Вирусни
рикетсиозни
обикновени
гъбични
бактериални
- стерилни грануломатозни енцефалити

Тумори- първични(тумори на нервната система)
менингиома
астроцитом
олигодендроглиом
арахноидна папилома
- вторични
лимфома

Реактивна епилепсия
Нарушение на метаболизма
- бъбречна/ хепатогенна
диабетна енцефалопатия
- нарушение на йонния баланс
- хипоглекимия
Интоксикации

Други причини за епилепсия:
Нарушение на режима за приемане на противогърчовите препарати и рязък спад на тяхната концентрация в кръвта

На животни с внезапно започнали припадъци трябва да се назначи изследване на мозъка- ЯМР или компютърна томография. Ако тези методи не открият нищо, не трябва да се изключва напълно патология на мозъка.

Терапията при ЕС има успех при комплексен подход, включващ мерки по стабилизиране на състоянието на животното и неговото интензивно лечение, а също диагностични мероприятия, проведени едновременно. В същото време трябва да се разпита подробно стопанина за изясняване на всички особености на развитие на заболяването при неговото животно. Полезно е вет. лекар да се запознае с всички данни от анамнезата.

Значение на електроенцефалографията

Въпреки че първичната диагноза ЕС може да бъде поставена въз основа на съществуващата клинична симптоматика, бъдещата диагностика и лечение на патологията ще бъде усложнена, ако не се проведе електроенцефалограма (ЕЕГ). Доколкото от изследванията на моделите е ясно, че пароксизмалната активност на мозъка може да причини неговото увреждане дори в отсъствие на генерализиран припадък, именно тази активност трябва да се премахне по време на лечението при пациент с ЕС. Началните форми на пароксизмална активност на ЕЕГ се проявява във вид на дискретни анормални вълни и ритмични сраствания, които се отличават с необичайно голяма продължителност. В бъдеще тези вълни и сраствания се обединяват, появяват се ритмични широки и бавни вълни, прекъсвани от периодите на относително спокойствие, които стават все по-продължителни според намаляване на периодите на повишена активност. Тези периоди на електрическо мълчание на мозъка показват за прехода на пациента от ЕС в коматозно състояние, дори ако при него се наблюдават слаби конвулсивни движения. За съжаление, подробни изследвания на ЕЕГ при животни с ЕС във вет. практика не са провеждани.

По принцип този метод трябва да бъде най-информативен при оценка на състоянието на пациент в кома, а също при оценка на ефективността на терапията на ЕС с един или друг препарат, ако няма очевиден резултат. Ако взетите мерки са довели до изчезване на клиничните признаци на припадъка и пациента се връща в съзнание, регистрация на ЕЕГ може да не се провежда. При терапия на ЕС, за разлика от много други случаи, не трябва да се прекъсва лечението в очакване на енцефалографа за изследване и получаване на ЕЕГ. След купиране на припадъка този метод може да бъде много полезен за изясняване на причините за развитие на ЕС при кучетата и котките.

Системна стабилизация на животни с ЕС

Преди всичко, към животните с ЕС трябва да се приложи целия комплекс мерки за спешна помощ, насочени към спасяване на техния живот.

Оксигенация, възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, корекция на киселинно-алкалния баланс.

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища и нормализиране на дишането при животни с ЕС- не е лесна задача. По-добре да се проведат мероприятия за възстановяване на функциите на дихателните пътища по време на тяхното пребиваване в безсъзнание. Препоръчва се на животните да се въвежда чист кислород, или с помощта на дихателна маска, или през носна сонда.

При животни с ЕС е високо ефективен мониторинг на газовете на артериалната кръв. Това е свързано с това, че в резултат от интензивните и продължителни конвулсии при тях често се развива метаболитна ацидоза. При откриване с помощта на анализа на газовете на артериалната кръв хипоксия или респираторна ацидоза, пациента трябва да се лекува спешно. Метаболитната ацидоза обикновено протича самопроизволно след прекъсване на припадъка.

Поставяне на интравенозен катетър

За въвеждане на течности и лекарствени препарати при животни с ЕС трябва да се постави голям интравенозен катетър. През катетъра се въвежда физиологичен разтвор с добавка на калиев хлорид. Скоростта на въвеждане трябва да бъде постоянна. С помощта на течната терапия може да се отстрани възникващото при животното нарушение на електролитния баланс.

Регулиране на телесната температура

Развиващата се при ЕС хипертермия причинява бързо разграждане на протеините в скелетната мускулатура. Продуктите на разпад, появяващи се в големи количества в кръвта на пациента, могат да доведат до развитие на остра бъбречна недостатъчност. За предпазване от това усложнение по време на терапия при ЕС е показано приложението на мерки за регулиране на температурата на пациента. Тези мерки са особено необходими, ако телесната температура е повишена повече от 40 градуса. При охлаждане на тялото на болното животно за предпазване от хипотермия трябва да се следи за ректалната температура. Процесът на охлаждане на тялото трябва да се прекъсне, ако телесната температура падне под 40 градуса.

Първоначална медикаментозна терапия при ЕС

За сега стандартни препоръки за медикаментозна терапия на ЕС във вет. медицина няма. За лечение на патологиите се прилагат различни методи в зависимост от индивидуалните особености на животното.

Известно е, че препаратите като диазепам, лоразепам, мидазол и клоназепам са прекалено силни противогърчови средства(особено диазепам), за това тези лекарства се прилагат за първоначална терапия на ЕС. Действията на тези препарати посредничат при стимулирането на пред- и постсинаптичните GABA-ергични рецептори чрез бензодиазепиновите рецептори. За продължително лечение на ЕС бензодиазепините не подхождат, тъй като това са препарати със седативно и транквилизиращо действие с различна продължителност на действие и различна ефективност. Към страничните ефекти на бензодиазепините се отнасят затруднено дишане, хипотензия, нарушено съзнание. За нещастие, дозата диазепам, която може да причини спиране на дишането се определя трудно.

Във вет. медицина при лечението на ЕС най-често се прилага диазепам. Заради кратковременното действие този препарат не подхожда за продължителна терапия. При интравенозно въвеждане, за непродължително време в кръвта и в тъканите на главния мозък концентрацията на препарата остава достатъчно висока, в резултат диазепама се смята за ефективно средство за лечение на ЕС. Тъй като при ЕС припадъка може да прекъсне спонтанно, не трябва да се въвежда диазепам без гърчови прояви, с изключение на тези случаи, когато по лицето на животното се виждат явни признаци на приближаващия се повторен припадък. Препоръчителна дозировка на диазепам и при кучетата и при котките- 0,5-1 мг/кг.
Препарата се въвежда интравенозно или ректално. Общата доза лекарствен препарат въведена на пациента по време на началния стадий на лечение при ЕС не трябва да превишава 20 мг. Повторно въвеждане може да се проведе не по-рано от 2 часа след приложение на максималната дозировка. Благотворно действа на животното също непрекъснатото интравенозно въвеждане на диазепам. Скоростта на въвеждане на препарата(във вид на разтвор в 5%-ов воден разтвор глюкоза)трябва да бъде 2-5 мг/на час. Ако с помощта на диазепама не може да се прекъсне припадъка, трябва да се въведе фенобарбитал на животното.

Най-честата и най-опасна за живота на животното грешка, която допускат ветеринарните лекари при лечение на ЕС- купиране на повторните припадъци с нарастващи дози диазепам без приложение на противогърчови препарати с удължено действие. В такива случаи не могат да се купират повторните припадъци, защото в кръвта на животното се натрупват токсични количества диазепам и неговите метаболити. Именно предозирането с диазепам може да доведе до смъртта на животното.

В някои случаи е невъзможно да се въведе на животното диазепам интравенозно. На такъв пациент лекарствените препарати се въвеждат интрамускулно, въпреки че е сложно да се предскаже скоростта и ефективността на абсорбацията на лекарството в кръвта. Може да се приложи диазепам ректално. Началната доза на препарата при такова приложение е от 0,5 до 2 мг/кг в зависимост от това, дали е бил прилаган фенобарбитал за купиране на първичния припадък. Ако животното дълго време е получавало фенобарбитал като основен епилептичен препарат, дозировката на диазепам трябва да се увеличи. При кучета, не получаващи противоепилептични средства, при приложение на препарата ректално в доза 1 мг/кг концентрацията на диазепам в кръвта достига терапевтично значение след 14,3 минути. Максималната концентрация, която може да се достигне в такива случаи е 474 мг/л, което е значително по-високо, отколкото е необходимо за оказване на противогърчово действие(300 мг/л).

Фенобарбитал

Фенобарбитал- относително безопасно средство, което може да се прилага перорално, интравенозно и интрамускулно. Фенобарбитал повишава прага на възбудимост на нервната тъкан и намалява риска от развитие на припадък. Освен това, фенобарбитал предовратява разпространението на пароксизмалната електрическа активност на центровете на възбуждане в околните неврони. На молекулярно ниво причината за такова действие на фенобарбитала е активирането в негово присъствие на GABA-ергични рецептори на постсинаптичните мембрани и повишаване на инхибиторните ефекти на EEMK. Фармакологичното действие на фенобарбитала започва 30 мин. след неговото въвеждане, което е свързано с по-малка в сравнение с диазепам липофилност на този препарат.

Този факт трябва да се вземе под внимание при използването на фенобарбитал за купиране на припадъка. Препоръчителни дози фенобарбитал- 12-24 мг/кг интравенозно, ако е необходимо максимално да се ускори неговото терапевтично действие. Ако не е необходим бърз ефект, началната доза на препарата може да бъде 2 мг/кг интравенозно с повторно въвеждане на всеки 20-30 минути до проява на действието. Максималната дневна доза фенобарбитал не трябва да превишава 24 мг/кг.
Възможно е и интрамускулно въвеждане на фенобарбитал. Такъв метод на въвеждане на този препарат по-често се прилага на фона на предварителното интравенозно въвеждане на диазепам, защото в такъв режим фенобарбитал не потенцира потискащото действие на диазепама на дишането и кръвообращението. Страничните ефекти на фенобарбитала(потискащо действие на дихателната и кръвоносна системи, замъгляване на съзнанието) понякога съществено затрудняват неговото приложение при ЕС, особено при използването в комплекс с бензодиазепини. За това преди приложението на фенобарбитал трябва да се интубира пациента и да се има готовност за изкуствена вентилация на белите дробове.

Калиев бромид

Калиев бромид- много разпространено поддържащо противогърчово средство при кучета и котки. Времето на полуелиминиране на калиевия бромид от организма при кучето при еднократно приложение на този препарат перорално е 25 дни, което изключва неговото използване за лечение на ЕС. В последните изследвания било показано, че калиев бромид прекрасно се абсорбира и при въвеждане ректално. При такова въвеждане се усвоява примерно 57,7% от въведената доза калиев бромид, а средното време за полуелиминиране на препарата е 20,4 дни. Въвеждането на препарата ректално е удобно за животни, които се намират в безсъзнание след приложение на фенобарбитал и/или диазепам. Наситена доза калиев бромид (600 мг/кг) може да бъде въведена перорално в продължение на 24 часа, или ректално(10 мг/кг за едно въвеждане, повтаря се на всеки 4 часа). Странично действие при приложение на калиев бромид- диария и силен седативен ефект.

Лечение

Ако свързаният с ЕС припадък не може да се купира с помощта на фенобарбитал или безнодиазепини, при пациента протича устойчива форма на ЕС, изискваща по-агресивна терапия. Причините за устойчивост на ЕС към медикаментозната терапия могат да бъдат неправилно избрани дози противогърчови препарати, не напълно отстранени метаболитни нарушения и наличие на вътречерепна патология(например, тумор). Такива животни много трудно се лекуват. В случаите на устойчива ЕС се прилагат анестетици с краткотрайно действие. Техният ефект настъпва бързо, времето на пребиваване в организма на пациента не е голямо, а скоростта на метаболитните процеси в нервната тъкан след тяхното приложение значително намалява. Но тези препарати трябва да се прилагат само в условия на интензивна терапия, защото при тяхното използване е необходим постоянен контрол на кръвното налягане, или на кръвното налягане във вените на мозъка. Въвеждането на пациента в състояние на обща анестезия предупреждава за тонико-клоничните гърчове и позволява да се контролира състоянието на неговото дишане.

Пропофол

В медицината интравенозното въвеждане на анестезиращи дози пропофол е стандартен метод на лечение на устойчивите форми на ЕС. Но във ветеринарната медицина този метод практически не се прилага.
Пропофол притежава едновременно барбитурат и бенздиазепиноподобно действие и може в значителна степен да намали скоростта на метаболизма в ЦНС. Пропофол може да се прилага както като еднократна интравенозна инжекция, така и чрез непрекъснато въвеждане чрез интравенозен катетър с постоянна скорост(0,1-0,6 мг/кг/на минута). Приложението на този препарат изисква предпазливост, желателно е пациента да се намира в специално оборудвана стая за интензивна терапия, където има условия за преминаване към изкуствено дишане и възможно поддържане на системата на кръвообръщението. Чест страничен ефект на пропофол е апнея(спиране на дишането) и развиваща се хипоксемия с потискане работата на сърцето.

Барбитурати

Много ефективни при устойчиви форми на ЕС тиопентал и пентобарбитал. При правилно избрани дозировки тези барбитурати почти винги отнемат външните прояви на припадъка. Но причиняваното от тях рязко намаляване на кръвното налягане ограничава тяхното приложение.
Пентобарбитал при приложение в стандартни дози- общ анестетик с изразено противогърчово действие.
Тиопентал по-често, отколкото пентобарбитал оказва токсично действие на миокарда.
В едно изследване при въвеждането при кучета големи дози тиопентал, необходими за потискане на пароксизмалната активност на ЕЕГ, от 7 животни са умрели 5. В аналогични условия въвеждането на пентобарбитал не е причинило смъртта на кучетата(оцелели са всички 17 животни). Дозировката на пентобарбитала се избира строго индивидуално, и често не съвпада с препоръчителните(3-15 мг/кг интравенозно). При лечение на ЕС с помощта на "барбитуратна кома" често е необходимо продължително изкуствено дишане. Страничните ефекти на "барбитуратна кома"- потиснат метаболизъм в миокарда, вазодилатация с венозна конгестия и влошаване на кръвоснабдяването на сърцето. Тези странични ефекти могат да се отслабят за сметка на въведения физиологичен разтвор и малки дози дофамин. Заради хипотензията и потиснатите функции на сърцето може да се развие пойкилотермия и анурия.
В състояние на "барбитуратна кома" практически е невъзможно да се проведе неврологично изследване на животното, защото при него отсъстват дихателните движения и мускулната активност. Единственият метод за наблюдение на състоянието на ЦНС в такива случаи - регистрация на ЕЕГ. В клиниката на автора на статията "барбитуратна кома" се прилага само в случаите, когато опитите да се купира припадъка с помощта на диазепам и/или фенобарбитал не са дали резултат.

Инхалационна анестезия

В особено устойчиви случаи на ЕС може да се препоръча инхалационна анестезия. За съжаление в условията на ветеринарната клиника не винаги има необходимото за нейното провеждане оборудване и обучение на персонала. По-често за лечение на ЕС се прилага инхалационния анестетик изофлуран. Трябва да се има предвид, че инхалационните анестетици не притежават противоепилептично действие. Енфлуран, например, може дори да стимулира припадък. Що се отнася до изофлуран, то това съединение не се метаболизира от черния дроб, дава бърз ефект и в днешно време интензивно се изследва като противогърчово средство. Разбира се, приложението на изофлуран изисква изкуствено дишане и може да се осъществява само в условия на операционни или стаи за интензивна терапия. Възможно усложнение при приложение на изофлуран- рязка хипотензия.

Заключение

Основната цел при лечението на пациенти с ЕС- бързото купиране на припадъка. Постигането на тази цел изисква от ветеринарния лекар определени знания, по-точно, разбиране на механизма на действие на противогърчовите препарати. Въз основа на тази информация се разработва план за последователното използване на противогърчовите средства, прилагани във ветеринарната медицина. Неправилното използване на противогърчовите препарати при пациент с изразено нарушение на мозъчните функции може не само силно да усложни бъдещото лечение, но и да стане фатално за него. Дори при правилно използване на противоепилептичните препарати при интензивната терапия често се наблюдават странични ефекти във вид на нарушено дишане и кръвообращение. Това изисква непрекъснат мониторинг на показателите на дихателните функции и кръвообращението по време на лечението на ЕС. Успехът на лечението на ЕС е възможен само при комплексен подход към терапията.

https://www.youtube.com/watch?v=42Y7Quu4l68

http://www.allvet.ru/
Аватар
meri
Пчела работник
 
Мнения: 10351
Регистриран на: Пон Ное 26, 2007 2:58 pm

Назад към Ветеринарно медицински статии